GABINET
Rejestracja-Lokalizacja
EKG 
ECHO SERCA
HOLTER
PRÓBA WYSIŁKOWA
Praca naukowa
PUBLIKACJE
Kardiologia Kielce
STRONA GŁÓWNA








































































































































































































































































































Prywatny Gabinet Kardiologiczny

dr n. med. specjalista kardiologii i chorób wewnętrznych
Katarzyna Ciuraszkiewicz
 
Lekarz Kardiolog Kielce 
25-017 Kielce,     ul. Paderewskiego 4a/12,      tel. 532-263-133
e-mail: gabinet@kardiologia-kielce.pl


Marianna Janion, Janusz Sielski, Katarzyna Ciuraszkiewicz
Oddział Kardiologii Wojewódzkiego Szpitala Zespolonego w Kielcach


Ustawiczny częstoskurcz komorowy u chorego po zawale serca,
opanowany farmakoterapią

Wstęp

       Częstoskurcz komorowy to rytm pochodzenia komorowego o częstości co najmniej 100/min [1]. Wyróżniamy dwie postacie częstoskurczu komorowego: monomorficzną - gdy kształt zespołów QRS jest niezmienny, i polimorficzną - ze zmiennym kształtem lub osią zespołów QRS [2]. Inny podział uwzględnia różny czas trwania atytmii. Wyróżniamy zatem częstoskurcz nieutrwalony składający się minimum z 3 zespołów QRS, częstoskurcz utrwalony o czasie trwania co najmniej 30 s (czasem za granicę przyjmuje się15 s) oraz częstoskurcz ustawiczny - przebiegający przewlekle naprzeminnie z rytmem zatokowym, trwający przez dni i lata [1, 3, 4].
     U ponad połowy pacjentów leczonych z powodu nawracającego częstoskurczu komorowego przyczyną wyjściową jest choroba niedokrwienia serca. Inne przyczyny wystąpienia częstoskurczu to: kardiomiopatia zastoinowa i przerostowa, wypadanie płatka zastawki mitralnej, wady zastawkowe, wady wrodzone serca [5].
    Istnieje kilka patomechanizmów powstawania częstoskurczu komorowego. U chorych po zawale serca najważniejszą rolę odgrywa zjawisko reentry. Anatomicznie w bliźnie pozawałowej wykazano obecność żywych komórek mięśnia sercowego, które przewodzą impulsy z opóźnieniem i stanowią wolną część pętli reentry [6-8]. Nieprawidłowe przewodzenie impulsów na granicy blizny zawałowej i prawidłowej tkanki mięśniowej jest arytmogenne [8, 9]. Chorzy w przebiegu ostrego zawału serca narażeni są również na wystąpienie częstoskurczu komorowego w mechaniźmie zwiększonego automatyzmu ośrodków ektopicznych oraz powstawania póżnych potencjałów następczych [10].
     Niedotleninie, zasadowica i rozciągnięcie włókien przewodzących prowadzą do wzrostu automatyzmu fizjologicznego włókien Purkinjego przez wzrost nachylenia 4 fazy potencjału czynnościowego, a także przez przesunięcie w kierunku zera maksymalnego potencjału rozkurczowego. Uważa się, że u podstawy tego zjawiska leży prąd rozkurczowy, płynący z częściowo zdepolaryzowanych w skutek nidokrwienia roboczych włókien mięśnia komór, w kierunku sąsiadujących, bardziej opornych na niedokrwienie włókien Purkinjego, przyspieszając ich spontaniczną depolaryzację [2].
    Opóźnione potencjały następcze występują wtedy, gdy zwiększa się wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia: w ostrym zawale serca, ztruciu naparstnicą, katecholaminemii. Gdy amplituda depolaryzacji następczych osiągnie poziom potencjału progowego, stają się one źródłem pobudzeń przedwczesnych, pojedynczych lub złożonych. Typowym przykładem tej arytmii jest monomorficzny częstoskurcz komorowy [2].
    U podstaw wystąpienia częstoskurczu komorowego  może być także zjawisko parasystolii, czyli obecnościniezależnego, czynnego ośrodka może być także zjawisko parasystolii, czyli obecności niezależnego, czynnego ośrodka ektopicznego, którego czynność bodźcotwórcza chroniona jest przed rozładowaniem impulsem rytmu podstawowego, blokiem ochronnym (blokiem jednokierunkowym). Częstoskurcz parasystoliczny jest wolniejszy niż inne postacie częstoskurczu i zazwyczaj ma częstotliwość 70-150/min [10].
    Do najczęściej spotykanych objawów towarzyszących wystąpieniu częstoskurczu komorowego zaliczamy: kołatanie serca, uczucie pulsowania w szyi, duszność, zawroty głowy, utraty przytomności. Rzadko przebieg częstoskurczu może być klinicznie bezobjawowy - najczęściej występuje u chorych w pozycji leżącej, przy dobrej wyjściowo hemodynamicznej czynności serca oraz w przypadku jego niewielkiej częstości [9].
    Rozpoznanie częstoskurczu komorowego opiera się głównie na analizie zapisu EKG. Podstawowe kryteria elektrokardiograficzne rozpoznania to: poszerzenie zespołu QRS powyżej 0,14 s, obecność rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego, morfologia QRS [1].
Za komorowym pochodzeniem arytmii przemawiają:
- zespoły QRS o cechach bloku prawej odnogi w odprowadzeniu V1 jednofazowe z szerokim i wysokim załamkiem R, dwufazowe typu qR, lub RS, bądź Rsr;
- zespoły QRS o cechach bloku lewej odnogi z poszerzonym i niskim załamkiem R w V1;
- zgodny i dodatni kierunek zespołów QRS w odprowadzeniach V1-V6;
- zespoły QS w II, II, a VF lub V5-V6 [2].
    W niniejszym artykule przedstawiamy przypadek trwającego wiele dni ustawicznego częstoskurczu komorowego z objawami zespołu małego rzutu, skutecznie leczonego farmakologicznie.

Opis przypadku

   Chorego w wieku 45 lat, od 3 dni leczonego nieskutecznie na oddziale wewnętrznym, przeniesiono na oddział kardiologii w stanie ciężkim z objawami zespołu małego rzutu i współistnijącym naprzemiennie z pojedyńczymi ewolucjami rytmu zatokowego ustawicznym częstoskurczem komorowym.
     W wywiadzie stwierdzono, że przebył 5 lat wcześniej zawał serca ściany przedniej i do czasu obecnej hospitalizacji nie zgłaszał dolegliwości. Przyjęto go do szpitala z powodu nagłego uczucia kołatania serca, osłabienia i okresowych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. W badaniu przedmiotowym i podmiotowym stwierdzono: utrudniony kontakt z pacjentem, nieoznaczalne ciśnienie tętnicze, bladą i spoconą skórę. Nad polami płócnymi występowały nieliczne trzeszczenia. Czynność serca ok. 170-180/min, okresowo niemiarowa, tony ciche, szmer holosystolicznynad koniuszkiem. Tętno na tętnicach obwodowych niewyczuwalne. Wątroba powiększona w małym stopniu. W badaniach biochemicznych z odchyleń od normy stwierdzono: hipercholesterolemię - LDL równy 180 mg/dL oraz podwyższone wartości glikemii (kolejne oznaczenia = 140, 105, 90 mg/dl).
EKG. Salwy niemiarowego monomorficznego częstoskurczu komorowego o częstości 170/min oraz pojedyncze pobudzenia zatokowe.
Ryc. 1.

    W zapisie EKG obserwowano monomorficzny częstoskurcz komorowy o częstości 170-180/min z okresowymi pojedynczymi pobudzeniami rytmu zatokowego (ryc.1). W badaniu echokardiograficznym stwierdzono rozległe, odcinkowe zaburzenia kurczliwości lewej komory w postaci akinezy ściany przedniej, przegrody międzykomorowej z akinetyczno-dyskinetycznym koniuszkiem, poszerzonymi jamami lewej strony serca (LP - 51 mm, LK - 79/69 mm), frakcję wyrzutową 25% oraz fale zwrotne: mitralną 4+ i trójdzielną 4+. W badaniu RTG klatki piersiowej - pola płucne o szerokich naczyniach górnopłatowych ze śladowymi zmianami zastoinowymi u podstawy. Wykluczono ostry zawał serca. Rozpoznano zespół małego rzutu u pacjenta po przebytym zawale serca ściany przedniej z ustawicznym częstoskurczem komorowym monomorficznym. Podjęto intensywne leczenie kompensyjące układ krążenia (aminy katecholowe, elektrolity, środki moczopędne i przeciwkrzepliwe) oraz równoczesne leczenie antyarytmiczne. Zastosowano amiodaron początkowo w dawce 1200 mg/d (600 mg dożylnie i 600 mg doustnie), a następnie 2000 mg/d (1200 mg dożylnie i 800 mg doustnie), lidokainę 3-4 mg/min i.v., meksyletynę początkowo dożylnie, następnie doustnie, uzyskując obserwowane w zapisach EKG coraz dłuższe okresy rytmu zatokowego, zmniejszenie częstości częstoskurczu komorowego do 130-140/min (ryc. 2, 3) oraz poprawę chemodynamiczną. Jednakże przy najmniejszym wysiłku, np. przyjęcie pozycji siedzącej w łóżku, nadal obserwowano dominację częstoskurczu komorowego.
EKG. Rytm zatokowy 68/min. Salwa częstoskurczu komorowego o częstości 115-125/min złożona z 5 pobudzeń. Pojedyncze pobudzenia zatokowe oraz pobudzenia zsumowane rytmu zatokowego z czynnym rytmem komorowym o częstości 60/min.
Ryc. 2

EKG. Rytm zatokowy o częstości 68/min. Pojedyncze pobudzenie komorowe zapoczątkowuje salwę niemiarowego częstoskurczu komorowego o częstości ok. 110/min.
Ryc. 3

U pacjenta nie wykonano kardiowersji elektrycznej, ponieważ rytm zatokowy wielokrotnie samoistnie nawracał, natomiast były trudności z wytłumieniem komorowej czynności bodźcotwórczej. W 10 dobie pobytu, kontynuując leczenie amiodaronem, meksyletyną, inhibitorem konwertazy angiotensyny, środkami moczopędnymi, elektrolitami, włączono do terapii prokainamid początkowo w dawce 2000 mg/d. doustnie, stopniowo redukując do dawki 1000 mg/d. Gdy pacjentowi podano prokainamid, nastąpiła wyraźna poprawa kliniczna, związana z rzadszym  występowaniem nawrotów częstoskurczu komorowego. W zapisach EKG stwierdzono wiodący rytm zatokowy o częstości 65/min z okresowymi tylko epizodami czynnego rytmu komorowego o częstości 62-100/min (ryc. 4, 5). Oznaczony poziom amiodaronu w surowicy krwi mieścił się w granicach terapeutycznych.
EKG. Rytm zatokowy o częstości 80/min - 4 ewolucje czynnego rytmu komorowego o częstości 75/min.
Ryc. 4

EKG. Rytm zatokowy o częstości 60/min. Czynny rytm komorowy o częstości 62/min. Obraz częściowego rozkojarzenia przedsionkowo-komorowego.
Ryc.5
    Z uwagi na przebyty wcześniej zawał serca u pacjenta ze złośliwą arytmią komorową, zaproponowano choremu badanie koronograficzne w celu określenia obecności ewentualnych zmian w naczyniach wieńcowych. Na proponowane badania diagnostyczne chory nie wyraził zgody.
    Pacjenta przeniesiono na salę ogólną i poddano rehabilitacji. W dwóch kolejnych zapisach EKG metodą Holtera, wykonanych w 25 i 32 dobie pobytu, stwierdzono wiodący rytm zatokowy o średniej częstości 65-70/min, redukcję przedwczesnych pobudzeń komorowych z 29865 do 11322, par z 2132 do 740 oraz wstawek częstoskurczu komorowego z 699 do 90. W wykonanej próbie wysiłkowej na ergometrze rowerowym chory przy obciążeniu 75W uzyskał czynność serca 127/min (co stanowi 70% limitu tętna wyznaczonego wg wieku), bez dolegliwości bólowych w klatce piresiowej. W zapisach EKG w czasie i po wysiłku nie obserwowano zaburzeń rytmu oraz dynamicznych zmian odcinka ST. Nie zarejestrowano obecności późnych potencjałów komorowych (ryc. 6). W kontrolnym badaniu echokardiograficznym nadal stwierdzono powiększone jamy lewej strony serca (LP - 54 mm, LK - 72/59 mm) i utrzymywanie się uprzednio opisywanych, odcinkowych zaburzeń kurczliwości z poprawą frakcji wyrzutowej do 46% (akineza ściany przedniej, przegrody międzykomorowej z poszerzonym akinetyczno-dyskinetycznym koniuszkiem).
    Pacjenta wypisano do domu z zaleceniem kontynuacji terapii amiodaronem 400 mg/d., prokainamidem 1000 mg/d., kaptoprylem 37,5 mg/d., furosemidem, sorbonitem, potasem, magnezem oraz okresowej kontroli poziomu amiodaronu i jego aktywnego metabolitu, okresowej oceny odstępu QT, oznaczenia poziomu hormonów tarczycy.

Uśredniony zespół QRS. Nie stwierdzono obecności późnych potencjałów.
Ryc. 6
    W kontrolnym badaniu ambulatoryjnym wykonanym rok po hospitalizacji pacjent nie zgłaszał dolegliwości, stan ogólny był dobry. W zapisie EKG metodą Holtera stwierdzono rytm zatokowy o średniej częstości 70/min, 82 przedwczesne pobudzenia komorowe pojedyńcze, 4 pary przedwczesnych pobudzeń komorowych oraz pojedyńczy epizod częstoskurczu komorowego. W próbie wysiłkowej wykonanej rok po okresie hospitalizacji przy obciążeniu 150W uzyskał 78% limitu tętna wyznaczonego według wieku. Próba została przerwana z powodu ogólnego zmęczenia - bez dolegliwości bólowych w klatce piersiowej. W zapisie EKG po zakończeniu wysiłku obserwowano pojedyncze pobudzenia przedwczesne komorowe bez zmian w zakresie odcinka ST-T.
     W kontrolnym badaniu echokardiograficznym wykonanym w tym samym dniu stwierdzono zmniejszenie się wymiarów lewego przedionka i lewej komory z poprawą jej kurczliwości w zakresie ściany przedniej, przegrody międzykomorowej i koniuszka (akineza koniuszka, hipokineza ściany przedniej i przegrody międzykomorowej) z frakcją wyrzutową 48%.
    Terapię amiodaronem i prokainamidem kontynuowano przez 18 miesięcy. Po tym okresie podjęto decyzję o odstawieniu prokainamidu. W kontrolnym badaniu metodą Holtera wykonanym 2 tygodnie po zmianie leczenia stwierdzono jedynie nieliczne pobudzenia przedwczesne komorowe jednokształtne oraz obniżenie odcinka odcinka ST w różnie długich odcinkach zapisu.
    Aktualnie po 2-letniej obserwacji chory czuje się dobrze, nie zgłasza dolegliwości bólowych w klatce piersiowej, przyjmuje amiodaron 200mg/d., dwuazotan izosorbidu, kaptopryl 37,5 mg/d., okresowo furosemid i kwas acetylosalicylowy.

Omówienie

    Postepowanie z chorym, u którego rozpoznajemy częstoskurcz komorowy, jest uzależnione od obiawów choroby oraz od stanu klinicznego. Jeżeli częstoskurcz przebiega z wyraźnymi zaburzeniami hemodynamicznymi - postepowaniem z wyboru jest kardiowersja elektryczna. Jeżeli stan chorego jest w miarę zadowalający, a stan hemodynamiczny układu krążenia stabilny - leczenie można rozpocząć od farmakoterapii. Jako leki pierwszego rzutu stosujemy lidokainę, amiodaron, prokainamid i meksyletynę. W wypadku nieskuteczności tych leków wskazane jest zastosowanie bretylium lub propranololu. [11].
    W przedstawionym przez nas przypadku, u pacjenta po przebytym 5 lat wcześniej zawale serca stwierdzono ustawiczny, wielodniowy częstoskurcz komorowy powikłany istotnymi zaburzeniami hemodynamicznymi, spowodowanymi ipogłębionymi  przez trwające zaburzenia rytmu. Nie wykonano kardiowersji elektrycznej, ponieważ pojedyncze ewolucje rytmu zatokowego często samoistnie nawracały. Podjeto decyzję leczenia farmakologicznego, które miało doprowadzićdo kompensacji układu krążenia oraz skojarzonego leczenia antyarytmicznego (poczatkowo amiodaron i meksyletyna, a następnie amiodaron i prokainamid).
    W przypadkach opornych na farmakoterapię, szczególnie w ustawicznym częstoskurczu komorowym, można stosować inne metody lecznicze: zabiegi operacyjne, ablacje przezskórne, fotoablacje, przeszczep serca itp.[11-13].
    Leczenie chirurgiczne polega na wycięciu pod kontrolą operatora okolicy tętniaka. Metodą znacznie skuteczniejszą jest aneuryzmektomia poszerzona, sięgająca do granic obszarów zdrowego mięśnia sercowego. Znacznie bezpieczniejsze, ale wymagające dokładniejszego oznaczenia miejsc częstoskurczu są metody: Harkena resekcji endokardialnej, kardioablacji zastosowana przez Coxa i metoda fotoablacji zastosowana przez Selle [12, 14]. Chorzy z napadowym częstoskurczem komorowymstanowią grupę zagrożoną nagłym zgonem sercowym, która wymaga przeprowadzenia kompleksowej diagnostyki specjalistycznej - w tym badań inwazyjnych, aby ocenić ryzyko powtórnego wystąpienia arytmii i wyboru odpowiedniej metody leczenia [15]. Analizy ryzyka nawrotu częstoskurczu można dokonać na podstawie wyników badań nieinwazyjnych, takich jak: badanie echokardiograficzne stwierdzające frakcję wyrzutową mniejszą niż 40%, obecność późnych potencjałów komorowych, ocena dyspersji QT w badaniu Holtera [15-17].
    Opisany przypadek jest przykładem ustawicznego częstoskurczu monomorficznego, przebiegającego z istotnymi zaburzeniami hemodynamicznymi skutecznie opanowanego skojarzonym leczeniem amiodaronem i prokainamidem.  Stabilizacja rytmu zatokowego nastąpiła dopiero po 14 dniach intensywnej farmakoterapii.  Według naszej oceny na opanowanie stwierdzonych zaburzeń rytmu istotny wpływ, poza stabilizacją hemodynamiczną (uzyskaną dzięki intensywnemu leczeniu kompensującemu układ krążenia i zwolnieniu częstości częstoskurczu komorowego z 180/min do 130/min) i nasycenio aminodaronem. miało włączenie do leczenia prokainamidu. Wystąpienie arytmii spowodowane było najprawdopodobniej obecnością blizny pozawałowej, która stanowiła substrat arytmogenny.
    Obecność blizny pozawałowej u pacjenta nadal stwarza ryzyko nawrotu arytmii. Jednakże uwzględniając wyniki testów nieinwazyjnych (brak progresji arytmii w próbie wysiłkowej, w badaniu holterowskim bez nasilenia złośliwej arytmii komorowej, brak późnych potencjałów, zmniejszenie wymiarów i poprawa kurczliwości lewej komory w okresie 2-letniej obserwacji) należy ocenić, czy zastosowane leczenie farmakologiczne było skuteczne.